人提着重物不动，明明没做功，为什么还会感到累？
提问：人静止提着物体不做功，那为什么会感到累？
假设一个人静止提着一个物体，人不对这个物体做功。但人却无时无刻都在额外消耗自身的化学能去提供能量来维持这个状态。但这个能量以什么样的形式表现出来的？热能？提着一个物体为什么需要一个热能呢？
(资料图)
既然人对物体不做功，那么人为什么还要额外消耗自身能量去供能呢？
人虽然没有对外做功，但你的肌肉一直都在做功。
肌肉如何做功？
先来看看肌肉的结构：
肌细胞中存在很多肌原纤维，约1μm粗细，是骨骼肌的收缩单位。
肌原纤维又分成两个结构：
粗肌丝——肌球蛋白组成
细肌丝——肌动蛋白组成
两种肌丝交叉排列，纵向视角分成「明、H、M、暗」各带。
Z线之内的整个结构被称为肌节：
不难发现，大量肌节串联成肌原纤维，然后肌原纤维又并联成整个肌肉组织
注意，这是平面图，从剖面图可以看出，1根粗肌丝周围分布着6根细丝，又或者说是每3根粗肌丝就包裹着一根细肌丝：
通过粗肌丝+细肌丝的组成，整根肌原纤维形成了一种特殊的弹性收缩结构：
虽然肌原纤维各个结构都具有弹性，但整根纤维的收缩和舒张主要通过，细肌丝在粗肌丝间滑行而完成。
细肌丝往中间的M线滑行，完成收缩动作。
往外部滑行，则完成舒张动作。
肌肉的收缩过程，本质上就是一个生化反应过程：
当神经信号传达到肌细胞，肌细胞的肌质网会释放钙离子到肌节中。
在钙离子的作用下，细肌丝上的肌动蛋白结合位点便会暴露出来。这时，粗肌丝上的肌球蛋白就会通过横桥（肌球蛋白上突出的头部）与肌动蛋白结合。
随后肌球蛋白就会利用ATP的能量，发生形变，然后拉动细肌丝滑行。
粗肌丝拉着细肌丝滑行一段距离后，随着ATP提供的能量耗尽，肌球蛋白和肌动蛋白会再次分开，然后再继续结合，利用ATP中的能量，发生下一次形变。
在不断结合→形变→分开的循环过程中，肌丝之间完成滑动，整个肌肉系统完成舒张或收缩。
所以，活化横桥的数目，决定了整个肌肉力量的大小。
整个肌节的收缩周期
我们知道，当我们提着重物时，宏观上来说，重物的重力和我们肌肉力量是相等的。
但是在的微观上，这个力量却是处在一个动态平衡的状态：
每当粗肌丝消耗ATP，拉着细肌丝往上发生细微的形变后，在横桥断开的瞬间，外部张力又会把细肌丝拉回原处。如果此时不再提供张力，肌丝就会继续拉长。
所谓要保持原位，横桥又得再次活化，消耗ATP拉着细肌丝发生细微形变。
随后又回到原位，如此循环往复。
利用高速透视摄像机，可以拍到肌肉微弱的高频震动。
为什么我们感受不到这个形变过程中呢？因为肌球蛋白小至160nm，哪怕整个肌节的长度都只有2~3μm，远远小于我们感知的变化东西。
除此之外，由于肌原纤维是并联关系，当某一根肌原纤维上的横桥去活化时，还有其它的肌原纤维处于活化状态，这也可以弱化震动幅度，使得宏观上看起来位置不变。
例如，在水柱顶球的小实验中，小球相对静止在空中，便是通过水不断产生的冲量维持的。水牺牲掉的动能，其实是用在了小球细微的势能变化上。
肌肉提物耗能，原理其实是相似的。微观上的势能反复变化，最终会完全转化成热能。
总之，为了持续提供提起重物的张力，横桥在反复结合断开的过程中，会不断地消耗ATP。
肌肉中储存的ATP是有限的，很快就会消耗干净。不过肌肉中还储存着另外一种高能高能磷酸化合物—— 磷酸肌酸，它提供的能量比ATP还稍多一些。
我们知道，ATP供能之后会脱掉一个磷酸基变成ADP。
而磷酸肌酸可以向ADP提供磷酸基，从而再次形成ATP，以继续给肌肉供能。
肌肉中磷酸肌酸含量比较丰富，是ATP的3～4倍，所以可以让肌肉张力维持足够长的时间。
但随着磷酸肌酸殆尽，ATP供应不足，活化的横桥越来越少，就会逐渐脱力，肌肉会发生不自主的颤抖。当活化横桥数目完全不足支撑时，自然就会彻底脱力，重物掉落在地。
肌肉里的磷酸肌酸和ATP都耗尽后，你自然会感到十分劳累。
当处于休息状态，肌肉中磷酸肌酸和ATP，会通过葡萄糖以及其它营养物质的转化然后恢复。磷酸肌酸的储备，同样由ATP来合成。实质上，二者在肌肉中处于一个动态转化的状态。
不难发现，当我们拎着重物赶路时，期间稍微休息和完全不休息，虽然总消耗差异不大，但整个行程的劳累感的差异会十分巨大。
当然，当拎重物的总时间过长时，也会大量消耗人体的总能量储备，从而让整个人体处于重度疲劳状态。
肌肉一用力就释放大量热量，其实反应出来的是动物肌肉系统的低效。
人体运动效率一般在10%~30%，也就是说运动时肌肉消耗100大卡的热量，仅仅只有30大卡转化成了动能，多达70大卡的能量最终都转化成了热量。
当人处在静息受力的状态时，动能为零，则100%转化成了热量。
总之，并不是拎着重物需要人体释放热量，而是维持肌肉张力的状态，不得不浪费能量，然后这些能量最终会以热量的形式释放出去。
